Ficha Debates

Factores Conductuales, Psicosociales e interacción con el Sistema Inflamatorio en el Dolor Lumbar

26 Febrero, 2018

Autor: Lucía Guerrero Romero

La recurrencia y la persistencia del dolor lumbar son, actualmente, principales problemas de salud en la población. Aunque la etiología no está clara, la evidencia de la inflamación sistémica está aumentando. La investigación reciente destaca el rol de las citoquinas proinflamatorias en condiciones crónicas.

El factor de necrosis tumoral (TNF) está elevado en el dolor lumbar crónico. Así, la proteína C reactiva (CRP) es otra molécula proinflamatoria sistémica que se encuentra ante la presencia de sintomatología y se produce en respuesta a citoquinas (por ejemplo, IL-6) y estimula su producción. A pesar del vínculo con la gravedad del dolor, la mayoría de los estudios en humanos son transversales y no pueden abordar la causalidad.

Los factores conductuales y psicosociales pueden influenciar los síntomas a través de la interacción con el sistema inflamatorio. Los factores estresantes psicológicos, el sueño deficiente y la inflamación sistémica ocurren conjuntamente en las afecciones musculoesqueléticas, incluido el dolor lumbar crónico. Aunque la causalidad entre ellos es incierta, es probable que haya interacción bidireccional. Las citoquinas proinflamatorias producidas provocan cambios de conducta asociados con la enfermedad (por ejemplo, aumento del dolor, sueño alterado y depresión). La exposición crónica a citoquinas elevadas se asocia con un sueño deficiente y depresión. Por el contrario, la restricción del sueño y las conductas similares a la depresión inducidas por el estrés se asocian con un aumento de la expresión de citoquinas inflamatorias periféricas.

Después de una lesión, las citoquinas ayudan a la curación del tejido. Las respuestas excesivas / desequilibradas durante la fase aguda o la elevación de ciertas citoquinas más allá del tiempo de cicatrización del tejido ponen de relieve una posible vía hacia un estado de dolor inflamatorio crónico. En ausencia de datos longitudinales, el papel de las citocinas / proteína C reactiva en la persistencia del dolor es especulativo. No está claro si los perfiles sistémicos en la fase aguda están relacionados con los resultados a largo plazo y si los estados sueño / psicológicos predisponen a estas respuestas.

A medida que la proteína C reactiva circulante aumenta rápidamente después de los eventos agudos, por ejemplo, lesión tisular, no es sorprendente que la proteína C reactiva estuviera elevada en el dolor lumbar agudo. La proteína C reactiva elevada podría indicar una respuesta inflamatoria normal para iniciar y facilitar la reparación después del inicio del dolor lumbar crónico. La naturaleza inflamatoria de la proteína C reactiva depende de su forma estructural. La proteína C reactiva circulante (nativa) tiene un efecto antiinflamatorio, pero puede disociarse en una versión modificada que se localiza en los tejidos dañados con efectos proinflamatorios potentes. Contrariamente a la interpretación común, la proteína C reactiva sistémica podría reflejar su actividad anti-más que proinflamatoria.

De todas las citocinas, el TNF es elevado de forma sistémica en el dolor lumbar crónico. Así, el TNF puede interferir con la curación normal. Es un potente mediador proinflamatorio que inicia y coordina las reacciones inflamatorias. Su desregulación se asocia con el desarrollo y mantenimiento de enfermedades inflamatorias. Una característica distintiva de TNF es su relación con la nocicepción. Los estudios en humanos y en animales implican al TNF en la hiperalgesia. Sus antagonistas reducen la actividad neuronal nociceptiva, antes de que se observen sus efectos inflamatorios. Esto sugiere distintos efectos nociceptivos y inflamatorios. Podemos decir que, un nivel alto de inflamación (Proteína C reactiva / IL-6) se asoció con una buena recuperación, pero una elevación específica del TNF, junto con síntomas depresivos, se asoció con una mala recuperación. La depresión y el TNF pueden tener una relación bidireccional.






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